Форум для общения родителей, воспитывающих детей-инвалидов

Обмен опытом в уходе, воспитании, обучении. Также ждем неравнодушных к проблемам "особых" деток людей
Текущее время: 16 июл 2018, 00:58

Для регистрации на форуме отправьте свои Фамилию и Имя, а также желаемый логин и пароль, на почту GOD@KeyToWeb.RU




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 31 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 30 окт 2010, 08:24 
Не в сети
Изобретатель и рационализатор
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
21 сен 2010, 14:55
Сообщения: 1690
Изображения: 25
Откуда: Курск
А нам депакин не помог,мы сейчас на конвулексе последний приступ был в сентябре.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 02 ноя 2010, 19:46 
Не в сети
Грандмастер
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
05 сен 2010, 16:19
Сообщения: 3600
Изображения: 494
Откуда: Смоленск
Новый препарат Топамакс одобрен FDA для применения при парциальных приступах у детей
FDA Approves Topamax For Pediatric Epilepsy

Американское управление по контолю качества пищевых продуктов и лекарств (FDA) применение препарата Топамакс (Топирамат) в качестве дополнительной терапии при парциальных приступах у детей в возрасте от 2 до 16 лет. Топамакс впервые был одобрен FDA в 1996 г для лечения парциальных форм эпилепсии у взрослых. В настоящее время препарат продается в 45 странах мира и используется у 270000 пациентов. В двойном слепом плацебо-контролированном исследовании у 86 детей от 2 до 16 лет Топамакс показал высокую эффективность в отношении парциальных приступов. При использовании Топамакса в качестве дополнения к основным антиэпилептическим препаратам достигнуто снижение частоты приступов на 33%, в контроле (при использоваии только основных АЭП) - 11%. Основные побочные эффекты Топамакса - сонливость, потеря аппетита, слабость, нарушения памяти и внимания, снижение массы тела, агрессивность. Эффективность и безопасность Топамакса у детей до 2 лет не установлена. Форма выпуска препарата - таблеткии и капсулы. В последнем случае содержимое капсул для удобства использования (особенно у маленьких детей) может быть добавлено в пищу.

P\S\L Consulting Group


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 02 ноя 2010, 20:11 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Да, у нас один Топамакс с генерализованными серийными клоническими не справляется. По этой части у нас Депакин. Он их убирает абсолютно. Сразу же после первого применения Депакина у Аллочки пропали генерализованные серийные клонические судороги. Когда мы ввели Топамакс и решили убрать Депакин, то эти генерализованные серийные клонические судороги появились опять. Как только Депакин возвратили на место, они опять исчезли.

Генирализованные тонико-клонические судороги по типу салаамовых (продолжавшиеся по 10 мин на серию, по 90 "складываний" в серии) с пеной изо рта и потерей сознания на 2 часа - у нас убрал Преднизалон. По виду этих судорог нам поставили Синдром Веста, т.к. были характерные для него "складывания".

Тонические судороги по типу АШТР длительностью по 5 мин - у нас убрал Синактен Депо.

Топамакс уменьшил количество судорог-вздрагиваний (отведение рук назад через стороны + закатывание глаз + потеря сознания на несколько секунд).

Кеппра, надеюсь, полностью избавит от оставшихся судорог (отведение рук назад через стороны + закатывание глаз + потеря сознания на несколько секунд).

Ещё у нас иногда проскакивают "замирашечки" (абсансы), но я на них не обращаю внимание и не считаю их.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 02 ноя 2010, 20:19 
Не в сети
Грандмастер
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
05 сен 2010, 16:19
Сообщения: 3600
Изображения: 494
Откуда: Смоленск
Ну,это я в очередных новостях надыбала.Подумала,что будет интересно....Всё ж клиническое исследование :smu:sche_nie:


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 02 ноя 2010, 21:16 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Молодец, Лена, правильно. Очень интересно!


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 08 ноя 2010, 14:45 
Не в сети
Грандмастер
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
05 сен 2010, 16:19
Сообщения: 3600
Изображения: 494
Откуда: Смоленск
Изображение ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

О.А. Пылаева, К.В. Воронкова, А.С. Петрухин
Кафедра нервных болезней педиатрического факультета РГМУ, Москва

XX век ознаменован прогрессивными изменениями в лечении эпилепсии: в настоящее время полное выздоровление или уменьшение частоты приступов более чем наполовину достигается в 70 % случаев [1, 2]. Это стало возможным благодаря успехам фармакологии (создание эффективных антиэпилептических препаратов - АЭП), разработке новых подходов к терапии эпилепсии в связи с созданием современной классификации болезни и целому ряду достижений научно-технического прогресса (внедрение методов нейровизуализации, видео-ЭЭГ-моноторинга, фармакомониторинга в клиническую практику).

Особенность лечения эпилепсии заключается в необходимости длительного (иногда многолетнего или пожизненного) ежедневного приема АЭП. Как и все эффективные лекарственные средства, АЭП не лишены побочных эффектов: возможно негативное влияние как на нервную систему и психическую сферу, включая когнитивные функции, так и на внутренние органы; кроме того, с течением времени антиконвульсанты могут изменять клиническую картину и электрофизиологические показатели самой эпилепсии, т. е. обусловливать ее эволюцию. В отличие от побочных эффектов, связанных с прямым фармакологическим действием препарата, осложнения медикаментозной терапии могут характеризоваться включением новых патогенетических звеньев развития болезненного процесса, собственными законами течения, требовать проведения интенсивной терапии и полной отмены препарата [3].

Частота побочных эффектов и осложнений антиэпилептической терапии остается высокой и составляет 7-25 %, по данным разных авторов (Вайнтруб М.Я., 1999; Мухин К.Ю., 1997; Зенков Л.Р., 2001). При развитии тяжелых осложнений возникает необходимость отказаться от приема препарата (даже если он эффективен в отношении контроля приступов) и измененить схему терапии. Медикаментозные осложнения могут отрицательно сказываться на социальной и семейной адаптации пациентов, иногда даже в большей мере, чем само заболевание. При выборе препарата врач должен стремиться к балансу частоты приступов и выраженности побочных эффектов у каждого конкретного пациента. Рациональная антиэпилептическая терапия должна способствовать улучшению качества жизни пациента и его социальной адаптации.

АЭП условно разделяют на группы или «поколения» в зависимости от времени их создания. К I поколению относят бромиды, барбитураты (фенобарбитал, примидон, бензонал), бензодиазепины (клоназепам, диазепам, нитразепам), гидантоины (фенитоин), ко II - сукцинимиды (этосуксимид), карбамазепин, группу производных вальпроевой кислоты, бензодиазепины (лоразепам, клобазам) и к III («новые и новейшие») - ламотриджин, топирамат, фелбамат, вигабатрин, габапентин, тиагабин, окскарбазепин, леветирацетам, зонизамид.

Условно принято считать, что вектор нарастания негативных влияний направлен от препаратов последнего поколения к «старым» антиконвульсантам. Это связано с тем, что конкурентоспособность новых АЭП базируется на принципах высоких стандартов эффективности и безопасности. Однако и для них это не всегда удается достичь. Эффективность антиконвульсантов обеспечивается в результате комплексного механизма действия на различные звенья эпилептогенеза. Однако характер побочных реакций в некоторой степени определяется также механизмами действия препарата [1]. Побочные эффекты и осложнения АЭП разделяют на реакции идиосинкразии, дозозависимые и хронические.

Реакции идиосинкразии являются следствием индивидуальной непереносимости химического субстрата препарата или его компонентов. Дозозависимые реакции обусловлены индивидуально высокой дозой препарата и его токсической концентрацией в крови; хронические побочные эффекты и осложнения возникают при длительном приеме антиконвульсантов.

Идиосинкразия обычно возникает в течение первых 3 месяцев (чаще первых недель) от начала приема препарата (Wyllie Е., 1993). К реакциям этого типа относятся агранулоцитоз, синдромы Стивенса-Джонсона и Лайэлла, синдром гиперчувствительности, апластическая анемия, токсический гепатит и панкреатит, сывороточная болезнь, аллергическая сыпь. В большинстве случаев реакции идиосинкразии (за исключением умеренно выраженной кожной сыпи без вовлечения слизистых оболочек и изменения общего состояния пациента) крайне тяжелы (нередко угрожают жизни) и требуют немедленной отмены препарата. Реакции идиосинкразии обычно возникают внезапно и их появление невозможно предсказать. Однако пациенты с отягощенным аллергоанамнезом, у которых (а также у их ближайших родственников) в прошлом возникали тяжелые аллергические реакции на прием каких-либо лекарственных препаратов, представляют собой группу риска по развитию аллергических осложнений.

Дозозависимые побочные эффекты могут проявляться в разные сроки применения АЭП и встречаются значительно чаще, чем реакции идиосинкразии (Wyllie Е., 1993). Уменьшению выраженности дозозависимых побочных эффектов способствует уменьшение дозы препарата и применение лекарственных форм с замедленным высвобождением (Депакин Хроно, Финлепсин ретард). Дозозависимые побочные эффекты могут быть стойкими и транзиторными. В последнем случае они возникают в начале терапии или после увеличения дозы. Во многих случаях транзиторные дозозависимые побочные эффекты по времени их развития в течение суток связаны с достижением максимальной концентрации препарата в плазме [8]. К наиболее частым дозозависимым побочным эффектам АЭП можно отнести нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе и др.) и нервной системы (атаксия, диплопия, тремор, сонливость и др.).

К побочным эффектам, возникающим при длительном приеме АЭП (хронические побочные эффекты), относятся гиперплазия десен (дифенин), повышение или снижение массы тела и др. В большинстве случаев отмена препарата приводит к обратному развитию или уменьшению отдаленных побочных эффектов терапии.

Некоторые побочные реакции, возникающие при приеме АЭП, связаны с влиянием препаратов на ферменты печени (индукция или ингибирование). Феномен индукции микросомальных ферментов печени (цитохром Р450) характерен для фенобарбитала, примидона, карбамазенина и фенитоина. Индукторы ферментов могут ускорять выведение назначаемых одновременно с ними препаратов, включая и другие АЭП [1, 2, 4]. Кроме того, для карбамазепина характерен феномен аутоиндукции (препарат активирует ферменты печени, участвующие в его метаболизме) [2]. Стабильный уровень аутоиндукции достигается через 3-4 недели терапии, при этом период полувыведения уменьшается с 11-30 до 5-14 ч, а частота побочных эффектов снижается от 15 до 7 % [8]. Дальнейшее увеличение дозы препарата часто возможно без возобновления нежелательных побочных реакций [8]. Ингибирующее действие на ферменты печени оказывает вальпроевая кислота. При совместном применении некоторых АЭП (например, карбамазепина, ламотриджина и особенно фенитоина) и вальпроевой кислоты повышается концентрация этих препаратов в крови, что может сопровождаться развитием токсических побочных реакций [1, 2]. Топирамат не оказывает индуцирующего или ингибирующего действия на ферменты печени, что, без сомнения, является важным достоинством препарата.

Побочные эффекты и осложнения АЭП целесообразно рассматривать в зависимости от влияния на системы органов.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, негативное влияние на функцию печени и поджелудочной железы

Желудочно-кишечные расстройства относятся к наиболее распространенным побочным эффектам АЭП. Они зарегистрированы при приеме:

карбамазепина (чаще встречаются тошнота, рвота, реже наблюдаются запоры и анорексия, в крайне редких случаях возникают язвенный колит и холангит) [1, 8], этосуксимида (наблюдаются у 15-25 % детей и включают тошноту, дискомфорт в животе, анорексию, рвоту, диарею и икоту);
барбитуратов, ламотриджина (возможны диарея, тошнота, боль в животе и запоры; рвота отмечена у 1,8 % детей, чаще при высокой дозе препарата);
фелбамата [26];
вальпроевой кислоты (25 % пациентов).
Применение вальпроатов с кишечно-растворимой оболочкой (Энтерик) и прием препаратов во время или после еды позволяют смягчить эти симптомы (Perucca Е., 2002). Желудочно-кишечные расстройства, как правило, ослабевают на фоне симптоматической терапии (гепатопротекторы, препараты, улучшающие моторику кишечника, антацидные средства).

Вальпроаты могут вызывать бессимптомное повышение уровня ферментов печени в 1,5-2 раза у 30-50 % больных, что может являться дозозависимым обратимым состоянием и наблюдаться в инициальном периоде терапии, а также при их назначении в сочетании с фенобарбиталом или фенитоином. В таких случаях целесообразно проводить курсы гепатопротекторной терапии. Бессимптомное повышение уровня ферментов печени следует отличать от развития лекарственного гепатита с явлениями печеночной недостаточности.

Токсический гепатит относится к реакциям идиосинкразии, развивается в течение нескольких месяцев от начала терапии и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. Риск развития этого редкого и опасного осложнения выше у детей до 2-3 лет, особенно в условиях политерапии (у 1 из 500 при политерапии; при монотерапии - у 1 из 7000 детей в возрасте до 2 лет и 1 из 37 тыс. взрослых) [13, Perucca Е., 2002], у пациентов с метаболическими нарушениями, заболеваниями печени в семейном анамнезе и при одновременном применении салицилатов (аспирин) [4].

Отмена вальпроатов и симптоматическая терапия в некоторых случаях не предупреждают прогрессирование печеночной недостаточности. Клинические проявления включают тошноту, рвоту, иногда в сочетании с отеками и желтухой; ранними признаками могут быть боли в животе, учащение приступов, неврологические симптомы (атаксия, астериксис, сонливость). Больные и их родственники должны быть проинформированы о проявлениях первых симптомов печеночной недостаточности, а при их появлении немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска гепатопатии в первые 6 месяцев терапии необходимо регулярно контролировать уровень энзимов печени, билирубина, протромбина [13]. Рекомендуется прекращать лечение вальпроевой кислотой при превышении уровня ферментов печени в 3 раза.

Фенитоин также может вызывать гепатит (с летальным исходом в 15 % случаев). Фелбамат, положительно зарекомендовавший себя в терапии резистентных форм эпилепсии, включая синдром Леннокса-Гасто, способен вызывать тяжелые реакции идиосинкразии, включая токсический гепатит (в некоторых случаях с летальным исходом), что сделало его препаратом резерва [26]. В редких случаях возможно развитие гепатотоксического эффекта при приеме карбамазепина в высоких дозах [8, 23].

К числу серьезных и крайне редких осложнений при приеме вальпроевой кислоты (1/40 000) или карбамазепина относится панкреатит, поэтому нарушение функции поджелудочной железы является противопоказанием к на-значению этих препаратов. Развитие панкреатита наблюдалось через не-сколько месяцев терапии. Тошнота, рвота и анорексия могут быть первыми признаками этого заболевания. В случае возникновения симптомов острого живота для выбора тактики лечения рекомендуется определять уровень амилазы в сыворотке крови и выполнять УЗИ поджелудочной железы [13].

Гематологические побочные реакции

Выраженным гематотоксическим действием обладает фелбамат - препарат может вызвать апластичекую анемию с летальным исходом. К факторам риска ее возникновения относят: возраст старше 17 лет, женский пол, комбинированную терапию, включая не только АЭП, но и препараты других групп, аллергические реакции при приеме АЭП, иммунологические нарушения и заболевания крови в анамнезе [26]. Карбамазепин [8], вальпроевая кислота и этосуксимид также могут (правда, крайне редко) вызывать апластическую анемию. Фенитоин, карбамазепин (1/600 000) и этосуксимид крайне редко вызвают агранулоцитоз [8]. При лечении фенобарбиталом, примидоном и фенитоином может развиться мегалобластическая анемия.

Все АЭП могут вызывать лейкопению, чаще при политерапии. Довольно часто (у 10-20 % детей) на фоне лечения карбамазепином возникают транзиторная лейкопения и нейтропения (от 2000 до 4000/мм3), которые, по всей вероятности, не зависят от уровня препарата в плазме; только в 2 % случаев регистрируется длительная, стойкая, непрогрессирующая лейкопения [8].

Тромбоцитопения возможна при приеме карбамазепина (как правило, она не тяжелая и транзиторная; отмена препарата требуется в редких случаях при развитии стойкой и тяжелой тромбоцитопении), фенитоина, наиболее часто - вальпроевой кислоты. Последняя может также оказывать ингибирующее действие на вторую фазу агрегации тромбоцитов, вызывать уменьшение содержания фибриногена в крови и/или VIII фактора свертывания крови, увеличение времени кровотечения, частичного тромбопластинового и протромбинового времени. Эти изменения чаще имеют субклинический характер, но могут приводить к повышению кровоточивости, появлению петехиальной сыпи, экхимозов и гематом. При небольшой тромбоцитопении возможно продолжение приема вальпроатов под контролем анализа крови [33].

Целесообразно назначать фолиевую кислоту как стимулятор гемопоэза в средней терапевтической дозе; при ее неэффективности показано уменьшение дозы вальпроата. Такие провоцирующие факторы, как инфекции и прием некоторых препаратов (антиагреганты, например, аспирин), могут усугубить имеющиеся нарушения и привести к декомпенсации видимого клинического благополучия. Поскольку прием вальпроатов может привести к повышению объема интраоперационной кровопотери, в предоперационном периоде необходимо проводить коагулограмму и определять содержание тромбоцитов в крови (Chambers H.G. и соавт., 1999).

Побочные реакции и осложнения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек

Кожные сыпи наиболее часто наблюдаются при применении карбамазепина (5-15 %; Elphik и соавт., 1988) и ламотриджина, реже - при назначении фенитоина (4 %), фенобарбитала, примидона, этосуксимида, фелбамата, бензодиазепинов, наиболее редко - на фоне приема вальпроевой кислоты (1 %) и практически не характерны (как и другие реакции идиосинкразии) для топирамата. Риск появления сыпи при назначении карбамазепина и ламотриджина может быть сведен к минимуму, если начинать терапию с низких доз и наращивать дозу медленно. При назначении ламотриджина риск развития кожных высыпаний повышается при применении препарата в детском возрасте и в высоких дозировках, при комбинированной терапии с вальпроевой кислотой и при быстром наращивании дозы. При появлении пятнисто-папулезной сыпи препарат нужно отменить.

Окскарбазепин вызывает кожные высыпания реже, чем карбамазепин, но около 25-30 % детей с повышенной чувствительностью к карбамазепину также плохо переносят окскарбазепин.

Наиболее редкими, но потенциально опасными осложнениями являются синдром Стивенса-Джонсона (большая мультиформная экссудативная эритема) и его крайнее проявление - токсический эпидермальный некролиз или синдром Лайэлла. Синдром Стивена-Джонсона зарегистрирован при приеме ламотриджина, фенитоина, карбамазепина и вальпроевой кислоты (крайне редко). Как правило, это осложнение развивается в течение 2-3 недель после начала приема АЭП [22]. В этот период необходимо тщательно наблюдать за пациентом. Обязательная отмена препарата при появлении даже незначительно выраженной сыпи связана с вероятностью ее трансформации в синдром Стивена-Джонсона. Латентный период для развития этого синдрома при применение АЭП может быть различным: 17 дней (пределы колебания 20-34 дня) для фенитоина, 18 (14-22 дней) - для ламотриджина, 16,5 (12,5-27 дней) - для карбамазепина [22] и более чем 365 (276-365 дней) - для вальпроевой кислоты.

Лекарственно индуцированный синдром гиперчувствительности (системная реакция идиосинкразии) - редкое, но потенциально опасное осложнение антиэпилептической терапии. Клинические проявления включают лихорадку, макулопапулезную сыпь, лимфоаденопатию, лейкоцитоз в сочетание с эозинофилией и/или лимфоцитозом. В патологический процесс могут вовлекаться различные системы органов с развитием гепатита, нефрита, пневмопатии и др. Синдром описан при приеме фенитоина, карбамазепина, фенобарбитала, вальпроатов (встречается крайне редко) [24]. Синдром гиперчувствительности может развиться через несколько недель приема АЭП и сопровождается пролиферацией моноцитов периферической крови в ответ на введение препарата (Brown K.L. и соавт., 1999). Описаны семейные случаи этого синдрома (Edwards S.G. и соавт., 1999).

Гиперплазия десен, в определенной степени зависящая от дозы, наблюдается у 25 % больных, получавших фенитоин [1, 4]. Выпадение волос (алопеция) возможно при применении вальпроевой кислоты (у 12 % больных; Gollnick H. и соавт., 1990; Fatemi S.H. и соавт., 1995), карбамазепина (не более 6 %) [8] и фенитоина [12]. АЭП могут способствовать преждевременной гибели волосяных фолликулов (телогеновое выпадение волос); алопеция становится заметной через 2-4 месяца (через 6-16 недель) на фоне приема препарата.

Лекарственная алопеция обратима. Выпадение волос становится менее выраженным при применении местного лечения - шампуни на основе плаценты и трав (крапива, корень лопуха и др.), уменьшается после снижения дозы и самопроизвольно прекращается через 8-12 месяцев терапии. Вырастающие вновь волосы могут быть более кудрявыми, чем прежде, иногда они несколько отличаются по цвету [6]. При выраженной алопеции и неэффективности симптоматических мероприятий рекомендуют уменьшать дозу АЭП.

С приемом АЭП может быть связан и избыточный рост волос (гирсутизм, гипертрихоз), что наиболее часто наблюдается при приеме фенитоина (у 9 % пациентов; Gollnick H. и соавт., 1990).

Коллагенозы

Это казуистически редкие осложнения АЭП. Волчаночно-подобный синдром может развиться на фоне приема фенитоина, этосуксимида, карбамазепина и ламотриджина [8, 18]. Echaniz Laguna A. и соавт. [18] рекомендуют определять волчаночный фактор всем пациентам, получающим ламотриджин в сочетание с вальпроатами.

Поражение дыхательной системы

При приеме карбамазепина может развиться острая интерстиальная пневмония аллергического происхождения (Schmidt M. и Brugger E., 1980), что является крайне редким проявлением непереносимости препарата. Лекарственные средства бензодиазепинового ряда могут вызывать дыхательные нарушения (в виде уменьшения частоты дыхания, эпизодов апноэ; в некоторых случаях необходимо проводить искусственную вентиляцию легких) при парентеральном или ректальном применении (для лечения эпилептического статуса или купирования судорожного приступа). Риск дыхательных нарушений возрастает при многократном введении бензодиазепинов. Кроме того, возможна гиперпродукция бронхиального секрета (бронхорея) при длительном пероральном применении бензодиазепинов, что у соматически ослабленных больных может осложняться развитием хронического бронхита и пневмонии (Kriel R.L., 2000; Norris E., и соавт., 1999; Stewerd W.A, 2002).

Поражение сердечно-сосудистой системы

Существует незначительный риск развития дисфункции сердечно-сосудистой системы на фоне приема карбамазепина: возможны нарушение сердечной проводимости, артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность [8]. Риск подобных осложнений выше у лиц со слабостью синусового узла (Durelli и соавт., 1985), пожилых пациентов (Kasarkis и соавт., 1992), детей с туберозным склерозом и рабдомиомой. Другие АЭП, как правило, не оказывают негативного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Нарушение функции почек

АЭП крайне редко вызывают изолированное поражение почек при применении терапевтических доз; почечная патология может входить в структуру полиорганного поражения (чаще по механизму идиосинкразии). Нефрит (остро развившийся) может быть компонентом синдрома гиперчувствительности, что крайне редко встречается при приеме препаратов фенитоина, карбамазепина, фенобарбитала, вальпроевой кислоты и окскарбазепина (Pastor-Milan E., 2003).

Имеются отдельные описания задержки мочи при приеме карбамазепина (Steiner и Birmanns, 1993), однако в целом нарушения со стороны почек, связанные с приемом этого АЭП, встречаются крайне редко. Они не дозозависимые и могут возникать в любое время в процессе терапии [8], в т. ч. через не-сколько недель после введения препарата (Eijgenraam J.W., 1997). Во многих случаях эти нарушения претерпевают обратное развитие при отмене АЭП (Lambert M. и Fournier A., 1992); иногда необходима гормональная терапия. Лечение ламотриджином и карбамазепином (Hegbrant J. и соавт., 1993) может осложниться развитием почечной недостаточности.

Нефролитиаз развивается у 1-1,5 % пациентов, получающих топирамат [29], чаще у больных мужского пола. Многие больные не нуждаются в хирургическом лечении в связи с аутоэкскрецией микролитов или эффективностью лизирующих препаратов, в отдельных случаях проводится литотрипсия [28]. Риск повышен при указании на мочекаменную болезнь в семейном анамнезе (группа риска) и у больных, принимающих препараты, способствующие нефролитиазу. Образование камней связывают со способностью препарата тормозить активность карбоангидразы (Калинин В.В., 2002). В целях профилактики рекомендуют использовать адекватную гидратацию организма и избегать приема ингибиторов кальция, в частности ацетазоламида [29].

Влияние на костно-мышечную систему

Tjellesen и соавт. (1983) сообщают о карбамазепининдуцированном изменении метаболизма витамина D, что, по мнению Hoikka и соавт. (1984), может вызывать остеомаляцию, хотя сообщений о клинически выраженных нарушениях со стороны костной структуры нет. Sheth и соавт. (1995) сообщают о том, что вальпроаты способны снижать плотность костей [8].

Эндокринные нарушения

Увеличение массы тела наиболее часто ассоциируется с приемом препаратов вальпроевой кислоты (14 %), но также отмечается на фоне терапии вигабатрином (4,5-11 %; Guberman A. и Bruni J., 2000), карбамазепином (5 %) и габапентином. Прибавка в весе может стать причиной отмены препарата, особенно у девочек-подростков, однако при высокой эффективности антиконвульсантов необходимо продолжать терапию на фоне диеты и приема препаратов, улучшающих работу печени и желудочно-кишечного тракта. Выраженность нейроэндокринных нарушений при приеме вальпроатов нарастает постепенно, в течение первых 1-6 месяцев терапии, после чего состояние стабилизуется [4].

Наиболее подвержены ожирению пациенты с исходно повышенной массой тела, со склонностью к конституциональному ожирению, а также лица женского пола [25]. Demir E. и Aysun S. [9] предполагают, что ожирение может быть обусловлено повышением уровня инсулина плазмы, вероятно, за счет возрастания аппетита.

Снижение массы тела отмечается при приеме фелбамата (4 %) и является одним из основных отдаленных эффектов топирамата, возникающим примерно у 17 % больных [30], преимущественно с избыточной массой тела (ИМТ Ћ 30; Sharief M. и Vitari C., 1996). Снижение массы тела составляет обычно 1,6-6,5 кг (Reife и соавт., 2000), не вызывает ухудшения самочувствия пациентов и предположительно связано с блокирующим эффектом препарата на фермент карбоангидразу, в результате чего уменьшается подкожная жировая клетчатка. Данный эффект чаще возникает при применении высоких доз АЭП, в процессе терапии снижение массы тела принимает характер плато (Калинин В.В., 2002). У 5 % пациентов, получавших препараты вальпроевой кислоты, также регистрировалось снижение массы тела вследствие развития анорексии. Прием ламотриджина ассоциируется со «стабильной массой тела» [10].

Некоторые авторы отмечают, что препараты вальпроевой кислоты могут вызвать поликистоз яичников, особенно в тех случаях, когда лечение начинается до 20 лет. Об этом необходимо помнить лечащему врачу, который должен проводить мониторинг соматического состояния пациентки, исследуя гормональный профиль и проводя ультразвуковое исследование яичников [13, 14]. При приеме вальпроатов возможно нарушение менструального цикла (олиго- и аменорея; Isojarvi J.I. и Tapanainen J.S., 2000).

Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и вальпроаты, по данным ряда авторов (Eiris Punal J. и соавт., 1999), могут вызывать снижение уровня некоторых гормонов щитовидной железы (циркулирующий тироксин, свободный трийодтиронин и тироксин) и подъем концентрации ТСГ [8]. Эти изменения, вероятно, связаны с усилением метаболизма гормонов. Однако клинически выраженный гипотиреоз наблюдается редко (Byrne R. и соавт., 1984). Yueksel и соавт. (1993) указывают на целесообразность определять уровень гормонов щитовидной железы в процессе терапии карбамазепином, но терапевтическое вмешательство при отсутствии клинических проявлений дисфункции щитовидной железы не показано.

Фенитоин может угнетать высвобождение антидиуретического гормона (АДГ). Гипонатриемия представляет собой достаточно редкий дозозависимый эффект карбамазепина и его аналога окскарбазепина, может сочетаться с задержкой жидкости (Leiba и соавт., 1975) и служить причиной нарушений со стороны ЦНС, включая тошноту, летаргию и головокружение. Риск гипонатриемии повышается с возрастом пациентов [8], а также если первоначальный уровень натрия в плазме относительно низок (Yassa и соавт., 1988). В этой связи измерять уровень натрия в плазме целесообразно перед началом терапии карбамазепином. Этот АЭП может усиливать высвобождение АДГ и повышать чувствительность почек к антидиуретическому гормону. Есть сообщения о редких случаях развития неадекватной секреции АДГ на фоне терапии карбамазепином (1-2 %) [8]. Пациентам не следует употреблять избыточное количество жидкости на фоне терапии карбамазепином.

В некоторых случаях терапия вальпроатом натрия может осложняться снижением концентрации карнитина, иногда в сочетании с его истинным дефицитом, особенно у детей с неврологическими нарушениями, находящихся на политерапии. В этих случаях показана заместительная терапия карнитином (Verrotti A. и соавт., 1999).

Прием вальпроатов может вызывать гипераммониемию (у 1 % детей), не связанную с нарушением функции печени. Гипераммониемия и сопутствующий дефицит карнитина относятся к транзиторным и обратимым побочным реакциям. На фоне высокой гипераммониемии описано развитие обратимой энцефалопатии (появление летаргии, ступора, ригидности, астериксиса, изменений на ЭЭГ в виде трифазных волн с частотой 1-2 Гц) через несколько дней после введения вальпроатов (Nadkarni M.A., 1999). Их отмена приводила к редукции гипераммониемии в течение 2-3 дней и нормализации состояния пациентов.

При приеме вальпроатов, карбамазепина, фенитоина и ламотриджина возможно повышение уровня гомоцистеина, снижение концентрации фолатов и витамина В6 в плазме (Tamura T. и соавт., 2000; Verrotti A. и соавт., 1999). Считается, что эти факторы в дальнейшем могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, однако в настоящее время это не доказано. При проведении антиэпилептической терапии целесообразно проводить заместительную терапию фолатами.

Нейропсихические расстройства

Большинство АЭП могут неблагоприятно влиять на функции ЦНС. Наиболее нейротоксичными препаратами считаются барбитураты, гидантоины и бензодиазепины. По данным Harbord M.G. [16], когнитивные и поведенческие нарушения в 3 раза чаще возникают у детей с предшествующими интеллектуальными нарушениями. Считается, что наибольший риск их развития существует при приеме препаратов, усиливающих ГАМК-ергическое торможение. В этом отношении уникален топирамат, сочетающий в себе, с одной стороны, ГАМК-ергический седативный механизм, а с другой - антиглутаматергический эффект активации, что объясняет некоторое «когнитивное замедление» и сонливость на этапе наращивания его суточной дозы (1-2 месяца), нивелирующиеся у большинства пациентов на этапе ее стабилизации [28].

Фенобарбитал чаще, чем фенитоин, карбамазепин или вальпроевая кислота, вызывает нарушения поведения. Прием фенобарбитала часто приводит к снижению успеваемости в школе и интеллектуально-мнестическим нарушениям [36]. Частота поведенческих нарушений при приеме барбитуратов составляет 20-40 % и может достигать 60 % у детей с задержкой развития [16]. Факторами риска являются: органическое поражение головного мозга, сложные парциальные приступы, височная и лобная формы эпилепсии. Барбитураты могут вызвать агрессию, аутоагрессию, симптомы депрессии, гиперактивность, синдром гиперактивности с дефицитом внимания (у 18-40 % детей), раздражительность, нарушение сна, приступы гнева, оппозиционное поведение, отказ от выполнения врачебных назначений [11, 16]. В связи с этим Международная противоэпилептическая лига рекомендовала значительно сузить показания к применению барбитуратов, особенно в детской эпилептологии [27, 31, 32].

Агрессивность описана у детей, получавших вигабатрин, вальпроевую кислоту, этосуксимид и габапентин. В обзоре Levinsohn P.M. [19] отмечено, что наиболее частыми побочными эффектами топирамата со стороны нервной системы являются нарушения концентрации внимания, дисмнестический синдром, изменения поведения. Многие из когнитивных расстройств при применении топирамата имеют дозозависимый характер и наиболее часто возникают при политерапии.

Одним из побочных эффектов АЭП являются гиперкинезы. Тремор наиболее часто возникает при приеме вальпроевой кислоты (у 10 % всех пациентов и у 15 % детей) [1, 4, 6]; у 6-45 % больных он, по данным Perucca E. и соавт., (2002), может быть дозозависимым. Тремор зарегистрирован у 14 % детей, получавших фенитоин [38], у 1 % - принимавших карбамазепин, у 9 % взрослых, леченных тиагабином и 12,5 % - габапентином, возможен при приеме ламотриджина [21].

Астериксис («порхающий» тремор) может развиваться при лечении карбамазепином и вальпроевой кислотой. Хореоатоз описан у 2 % детей, получавших фенитоин, дистония - у 1 % детей, леченных карбамазепином [34]. Карбамазепин может также спровоцировать появление хореи, тиков и миоклоний [8]. Ламотриджин способен вызывать тремор, тики (моторные и голосовые) [20], миоклонии.

Седативный эффект наблюдается в начале лечения фенобарбиталом, примидоном, карбамазепином (11 %) [8], этосуксимидом (13 %), вальпроатами (2 %), фенитоином, ламотриджином. Вигабатрин вызывает седативный эффект у 9 %, а в сочетании с вальпроевой кислотой - у 10 % детей [34]. При лечении фелбаматом у 6 % детей наблюдалась сонливость, у 5 % - бессонница.

Головная боль, сонливость и седация отмечались при назначении окскарбазепина (Barcs и соавт., 2000). При назначении фелбамата отмечены головная боль, головокружение, сонливость, нарушение поведения, депрессии [26]. Головные боли регистрировались у 14 % детей, получавших этосуксимид, у 10-15 % пациентов при приеме карбамазепина, а также у 1 % детей, леченных ламотрижином (дозозависимый эффект). Назначение тиагабина может приводить к возникновению головокружения, астении, невротических реакций, трудностей концентрации внимания, «замедлению мышления», депрессии, речевым нарушениям, вплоть до «немоты». Многие из описанных эффектов являются транзиторными и дозозависимыми, (Leppik L.E. и соавт., 1999).

Наиболее часто встречаемые побочные эффекты леветирацетама связаны с нарушениями центральной нервной системы, включая психические расстройства. Самые частые из них - сонливость, астения, головокружение, головная боль, нарушение поведения, агрессивность, эмоциональная лабильность, невротические реакции, нарушение памяти и внимания, «замедление мышления», депрессии (Biton V., 2002). При назначении габапентина отмечаются нарушения поведения, сна, головная боль, а вигабатрина - дисфория и депрессия (Trimble M., 2002).

Диплопия отмечается в основном при применении карбамазепина (3-5 %) [34] и является транзиторным дозозависимым эффектом, также может возникать при назначении окскарбазепина и габапентина, при использовании комбинации ламотриджина с карбамазепином или окскарбазепином.

Атаксия появляется на фоне высокой концентрации в плазме многих АЭП. Транзиторная атаксия зарегистрирована в начале лечения фенобарбиталом, примидоном, карбамазепином (у 4 % детей) [34], она развилась у 6 % детей, получавших ламотриджин [34]. Особенно характерна атаксия при приеме фенитоина (служит маркером нарушения функции мозжечка и часто сочетается с тремором).

Нервозность зарегистрирована у 12 % детей, получавших этосуксимид, и 2 % пациентов, леченных фелбаматом. Раздражительность отмечена при применении бензодиазепиновых производных, фенобарбитала, вальпроевой кислоты, бензодиазепинов и габапентина.

При длительном приеме вальпроатов возможно развитие энуреза (Choonara I.A., 1985; Panayiotopoluos C.P., 1985).

Психоз как осложнение антиэпилептической терапии впервые зарегистрирован при приеме этосуксимида и в настоящее время наиболее часто встречается на фоне терапии вигабатрином. Особым вариантом эпилептических психозов является синдром насильственный нормализации (синдром Ландольта). Он включает развитие психоза на фоне спонтанно или медикаментозно вызванного подавления эпилептиформной активности на ЭЭГ в сочетание с прекращением эпилептических приступов (на его долю приходится около 8 % всех психозов при эпилепсии) [35, 37]. Развитие синдрома насильственной нормализации впервые было описано на фоне приема этосуксимида (Roger и соавт., 1968) при лечении абсансных форм эпилепсии.

Нарушения слуха и зрения

Имеются сообщения о крайне редко встречающемся нарушении слуха в процессе длительной терапии вальпроатами в средней терапевтической дозе (Agapito C. и соавт., 2000), в некоторых случаях имеющем обратимый характер. При приеме вигабатрина возможно негативное влияние на зрение в виде стойкого сужения его полей (до 20 % пациентов; Neuman W.D., 2002), которое, по мнению некоторых авторов, представляет собой не дозозависимый эффект, а реакцию идиосинкразии, и не прогрессирует при продолжении терапии (Best J.L. и Acheson J.F., 2004; Neuman W.D., 2002).

Решение об отмене антиконвульсанта в связи с появлением побочных эффектов должно основываться на соотношении эффективности препарата и тяжести побочных явлений. Частота выраженных побочных эффектов, потребовавших отмены АЭП, при приеме фенобарбитала составляет 22 %, что достоверно чаще, чем при лечении фенитоином (9 %), карбамазепином (4-11 %) и вальпроатами (5 %) [2]. Безусловным показанием к отмене АЭП, независимо от эффективности терапии, является развитие таких серьезных осложнений, как идиосинкразия, тяжелые поражения печени и поджелудочной железы, когнитивные расстройства, выраженные нарушения поведения. При появлении обратимых реакций типа алопеции, ожирения, дисменореи, транзиторных желудочно-кишечных расстройств, нарушений аппетита при высокой терапевтической эффективности антиконвульсантов их применение может быть продолжено [4, 36].

Резкая отмена АЭП в случае его эффективности недопустима, так как может привести к резкому учащению приступов. Для двух групп препаратов - бензодиазепиновых производных и барбитуратов - наиболее характерно развитие лекарственной зависимости, и отмена препарата должна быть очень длительной (в течение нескольких месяцев) и осторожной. Однако даже в этом случае возможно развитие синдрома отмены, который может включать раздражительность, нарушение сна, увеличение частоты приступов вплоть до развития эпилептического статуса, поведенческие нарушения [27].

Повышение частоты, изменение характера эпилептических приступов

В некоторых случаях АЭП могут вызывать учащение и утяжеление приступов, а также появление их новых видов (аггравация), что более характерно для препаратов, действующих на ГАМК-ергическую систему и натриевые каналы. Основным механизмом аггравации является развитие извращенного фармакодинамического эффекта. Наиболее высока вероятность аггравации у пациентов с эпилептическими приступами нескольких типов и при идиопатических генерализованных эпилепсиях: типичные абсансы учащаются при приеме карбамазепина, вигабатрина, тиагабина, габапентина, фенитоина, фенобарбитала; миоклонии - при назначении карбамазепина, фенитоина и ламотриджина (при тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества и некоторых других формах миоклонических эпилепсий). При роландической эпилепсии аггравация при назначении карбамазепина может проявляться в виде негативного миоклонуса, атипичных абсансов, дроп-атак и развития электрического эпилептического статуса в фазу медленно-волнового сна. Поэтому при назначении АЭП необходимо учитывать различные типы приступов, имеющихся у пациента и возникающих в рамках определенной формы эпилепсии [15].

Карбамазепин может вызвать появление парциальных (моторных) приступов при лобной эпилепсии с феноменом вторичной билатеральной синхронизации (наиболее велика опасность учащение приступов, если очаг эпилептической активности располагается на медиальной поверхности лобной доли). В этих случаях карбамазепин следует применять с осторожностью [5, 7].

Среди бензодиазепинов клоназепам в редких случаях может усиливать миоклонические и тонические приступы (особенно при синдроме Леннокса-Гасто). Учащение приступов при приеме леветирацетама наблюдалось у 12 % пациентов (Bird J.M. и Joseph Z.A., 2003). При приеме вальпроатов аггравация встречается редко [17], топирамат ассоциируется с низким потенциалом аггравации.

В случае аггравации необходимо снизить дозу препарата или отменить его. Если новые приступы по характеру первично генерализованные, следует заменить препарат, вызвавший учащение приступов, вальпроатом или использовать последний в качестве дополнительного антиконвульсанта.

Правила, позволяющие свести к минимуму побочные эффекты антиэпилептической терапии, включают начало лечения с монотерапии, назначение низких начальных доз препарата, постепенное повышение дозы, подбор индивидуальной поддерживающей дозы, в случае необходимости - переход на рациональную политерапию (с учетом спектра действия препаратов и их потенциальных побочных эффектов). Соблюдение этих правил позволяет снизить риск развития побочных эффектов.

В соответствии с международными стандартами лечение эпилепсии нужно начинать с монотерапии. Зачастую, у 70 % больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль приступов [2, 7]. Лечение начинается с препарата первого выбора при данной форме эпилепсии. При неэффективности выбранного препарата применяют альтернативную монотерапию, т. е. постепенно переходят на монотерапию другим АЭП. Необходимость в назначении политерапии возникает приблизительно в 30 % случаев.

Одним их основных требований международных стандартов ведения больных, страдающих эпилепсией, является определение концентрации АЭП в крови (фармакомониторинг) [2, 7]. Фармакомониторинг рекомендуется при применении фенитоина, карбамазепина, вальпроатов, этосуксимида и барбитуратов и особенно важен при появлении признаков интоксикации, неэффективности препарата в терапевтической дозе, заболеваниях печени и почек, беременности, у пациентов раннего и пожилого возраста, при применении фенитоина (препарат обладает нелинейной фармакодинамикой), политерапии (в связи со взаимным влиянием препаратов) [5]. Однако решающее значение имеет не концентрация АЭП в крови, а его переносимость (отсутствие побочных эффектов) и эффективность.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 08 ноя 2010, 15:06 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Лена, спасибо за ссылку. К мнению Петрухина полезно прислушиваться. Это хороший эпилептолог.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 20 ноя 2010, 11:58 
Не в сети
Изобретатель и рационализатор
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
21 сен 2010, 14:55
Сообщения: 1690
Изображения: 25
Откуда: Курск
Девочки,а кто что знает о препарате финлепсин может кто принимал,какие отзывы ?


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 26 ноя 2010, 20:01 
Не в сети
Грандмастер
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
05 сен 2010, 16:19
Сообщения: 3600
Изображения: 494
Откуда: Смоленск
Екатерина писал(а):
Девочки,а кто что знает о препарате финлепсин может кто принимал,какие отзывы ?


Катя,вот,что я нашла:

финлепсин

(это более дешёвый аналог Карба :)-(: мазепина)
Фармакологическое действие
Противоэпилептический препарат, действие которого связано с понижением способности нейронов поддерживать высокую частоту развития повторных потенциалов действия посредством инактивации натриевых каналов. Кроме того, по-видимому, имеет значение торможение высвобождения нейромедиаторов путем блокирования пресинаптических натриевых каналов и развития потенциалов действия, что в свою очередь снижает синаптическую передачу.
Препарат оказывает умеренное антиманиакальное, антипсихотическое действие, а также анальгезирующее действие при нейрогенных болях.
Показания
– эпилепсия: парциальные припадки как с простой, так и со сложной симптоматикой; генерализованные тонико-клонические судороги, в основном фокального генеза (большие припадки во время сна, диффузные большие припадки); смешанные формы эпилепсии;
– синдром алкогольной абстиненции (применяют в условиях стационара);
– невралгии: невралгия тройничного нерва; глоссофарингеальная невралгия; болевой синдром при диабетической невропатии;
– эпилептиформные болезненные судороги при рассеянном склерозе (например, мышц лица при невралгии тройничного нерва); тонические судороги; пароксизмальная дизартрия и атаксия; пароксизмальные парестезии и приступы боли;
– психозы (особенно маниакально-депрессивный психоз, тревожно-ажитированные и ипохондрические депрессии, кататоническое возбуждение).

Особые указания
поскольку Финлепсин ретард может провоцировать новые или усиливать уже существующие специальные формы приступов (так называемые абсансы), его не рекомендуется назначать больным с такими формами приступов.
Финлепсин ретард не следует применять одновременно с ингибиторами МАО. Терапию ингибиторами МАО прекращают не позже чем за 14 дней до начала лечения препаратом Финлепсин ретард.
В связи с возможным возникновением побочных действий, а также реакций повышенной чувствительности к препарату рекомендуется (особенно при продолжительном приеме) периодически проводить контроль гемограммы и проверять функцию печени и почек. Это делают до начала лечения, затем в течение 1-го месяца лечения — 1 раз в неделю, а после этого — 1 раз в месяц. После первых 6 мес терапии этот контроль проводят 2–4 раза в год.
В нижеперечисленных случаях необходим тщательный мониторинг состояния пациента: лихорадка, инфекции, кожная сыпь, общая слабость, ангина, язвы на слизитой оболочке ротовой полости, легкое появление гематом, рост уровня печеночных трансаминаз, снижение лейкоцитов 3000/мм3 и гранулоцитов ≤1500/мм3, снижение тромбоцитов ≤125 000/мм3, рост уровня железа в сыворотке крови 150 мкг%, снижение ретикулоцитов ≤0,3%=20 000/мм.
Прием карбамазепина необходимо прекратить в случае уменьшения количества эритроцитов ≤4 млн/мм3, при петехиальных или пурпурных кровоизлияниях, уменьшении гематокрита ≤32%, снижении гемоглобина ниже 11 г%, снижении лейкоцитов ≤2000/мм3, гранулоцитов ≤1000/мм3 и тромбоцитов ≤80 000 мм3, при симптоматических нарушениях кроветворения.
Также следует регулярно контролировать концентрацию препарата Финлепсин ретард и других противоэпилептических средств в плазме крови при проведении комбинированной терапии и при необходимости снижать суточные дозы.
Прекращение терапии препаратом Финлепсин ретард у больных эпилепсией и перевод их на другие противоэпилептические средства осуществляют не внезапно, а постепенно снижая его дозу.
У больных с глаукомой регулярно контролируют внутриглазное давление.
Необходимо учитывать, что побочные действия препарата Финлепсин ретард могут быть подобны явлениям абстиненции при алкоголизме.
Если в исключительных случаях для профилактики маниакально-депрессивных фаз при недостаточной эффективности только препаратов лития Финлепсин ретард назначают сочетенно с ними, с целью предотвращения нежелательных взаимодействий необходимо следить, чтобы не превышалась определенная концентрация карбамазепина в плазме крови (8 мкг/мл), содержимое лития поддерживалось в низком терапевтическом диапазоне (0,3–0,8 мэкв/л), лечение нейролептиками было проведено 8 нед назад, а также не допускать его одновременного проведения.
Если у пациента во время терапии препаратом Финлепсин ретард появляются такие симптомы, как лихорадка, ангина или аллергические кожные реакции в форме кожной сыпи с увеличением лимфатических узлов или гриппоподобными симптомами, необходимо проведение анализа крови. В случае выявления серьезных аллергических реакций применение препарата Финлепсин ретард сразу прекращают.
Финлепсин ретард не следует комбинировать с седативно-гипнотическими средствами. Однако согласно клиническим требованиям, при необходимости Финлепсин ретард можно комбинировать с другими веществами, применяемыми для лечения алкогольной абстиненции. В процессе терапии необходимо регулярно контролировать содержание препарата Финлепсин ретард в плазме крови.
В связи с развитием побочных действий со стороны ЦНС и вегетативной нервной системы больных тщательно наблюдают.
В период лечения карбамазепином пациентам следует избегать пребывания на солнце с целью предупреждения опасности фотосенсибилизации.
В случае перехода с приема лекарственной формы непосредственного высвобождения на таблетки замедленного высвобождения Финлепсин ретард необходимо убедиться, что достигнут эквивалентный уровень карбамазепина в сыворотке крови.
Одновременный прием карбамазепина с соком грейпфрута приводит к повышению уровня карбамазепина в плазме крови, поэтому Финлепсин ретард не следует запивать грейпфрутовым соком.
Применение в период беременности и кормления грудью. Применение препарата в период беременности у больных эпилепсией требует особого внимания. В случае, если у женщины, получающей Финлепсин ретард, установлена или планируется беременность, или в период беременности появляется необходимость применения препарата, следует тщательно взвесить потенциальную пользу применения препарата с вероятным риском (особенно в I триместр беременности). Женщинам репродуктивного возраста по возможности Финлепсин ретард нужно назначать как монотерапию, поскольку частота случаев врожденных пороков развития у детей, чьи матери получали комбинированную терапию противоэпилептическими средствами, более высокая, чем у детей, чьи матери получали монотерапию.
Рекомендуется назначать препарат в минимальных эффективных дозах и осуществлять мониторинг уровня карбамазепина в плазме крови. Пациентки должны быть проинформированы о возможности повышения риска развития врожденных пороков и им необходимо предоставлять возможность антенатального скрининга.
Известно, что в период беременности возможно развитие недостаточности фолиевой кислоты. Противоэпилептические препараты могут повышать недостаточность фолиевой кислоты. Это может приводить к повышению частоты случаев развития врожденных пороков у детей, чьи матери получают противоэпилептическую терапию. Таким образом, рекомендуется дополнительное применение фолиевой кислоты перед и в период беременности.
Карбамазепин проникает в грудное молоко. Преимущества кормления грудью с вероятностью отдаленного развития побочных эффектов у детей грудного возраста необходимо тщательно взвесить. Женщины, получающие Финлепсин ретард, могут кормить грудью при условии, что ребенок будет наблюдается на предмет развития возможных побочных реакций (например чрезмерной сонливости, аллергических кожных реакций).
Дети. В связи с высоким содержанием действующего вещества и недостаточным опытом применения таблеток пролонгированного действия Финлепсин ретард не следует назначать детям в возрасте до 6 лет.
Взаимодействия
цитохром Р450 ЗА4 (СYР ЗА4) является основным ферментом, который катализирует образование активного метаболита карбамазепина-10, 11-эпоксида. Одновременное применение ингибиторов СYР ЗА4 может вызывать повышение концентрации карбамазепина в плазме крови, что в свою очередь может приводить к развитию побочных реакций. Одновременное применение индукторов СYР ЗА4 может усиливать метаболизм карбамазепина, что приводит к потенциальному снижению концентрации карбамазепина в сыворотке крови и его терапевтического эффекта. Подобным образом прекращение приема индуктора СYР ЗА4 может снижать скорость метаболизма карбамазепина, что приводит к повышению уровня карбамазепина в плазме крови. Карбамазепин является мощным индуктором СYР ЗА4, поэтому может снижать концентрацию других препаратов в плазме крови, преимущественно метаболизирующихся путем индукции их метаболизма.
Препараты, повышающие уровень карбамазепина в плазме крови. Поскольку повышение уровня карбамазенина в плазме крови может приводить к появлению побочных реакций, то дозирование препарата необходимо корректировать и/или контролировать его уровень в плазме крови при одновременном применении с такими препаратами:
макролидные антибиотики: эритромицин, тролеандомицин, йосамицин, кларитромицин;
противотуберкулезные препараты: изониазид;
влияющие на сердечно-сосудистую систему: верапамил, дилтиазем;
ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид;
антидепрессанты: вилоксазин, флуоксетин, нефазодон, десипрамин и флувоксамин, тразодон;
противогрибковые средства: итраконазол, кетоконазол, флуконазол;
антигистаминные препараты: терфенадин, лоратадин;
препараты для лечения заболеваний ЖКТ: циметидин;
противовирусные препараты: ритонавир.
Другие вещества: никотинамид (у взрослых и только в высоких дозах).
Повышенные уровни карбамазепин-10, 11-эпоксид в плазме крови могут вызывать головокружение, утомляемость, шаткость походки, диплопию. Дозирование карбомазепина в случае возникновения этих симптомов следует соответственно корректировать и/или контролировать уровень препарата в плазме крови, если Финлепсин ретард принимают одновременно с препаратами: локсапин, кветиапин, примедон, прогабид, вальпроевая кислота, валпромид.
Влияние препарата Финлепсин ретард на уровень в плазме крови при сочетанном применении с другими препарами
Карбамазепин может снижать уровень некоторых препаратов в плазме крови и уменьшать или нивелировать их эффекты. Поэтому их дозу необходимо корректировать в соответствии с клинической необходимостью. Это относится к следующим препаратам:
другие антиконвульсанты: например клоназепам, этосуксимид, фелбамат, примидом, ламотригин, окскарбазепин, тиагабин, топирамат, вальпроевая кислота. Под влиянием карбамазепина может возрастать или снижаться концентрация фенитоина в плазме крови. В исключительных случаях это может вызвать состояние спутанности сознания и даже кому;
бензодиазепины: алпразолам, клобазам;
типичные нейролептики (галоперидол, бромперидол) и атипичные нейролептики (клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин);
трициклические антидепрессанты: например имипрамин, амитриптилин, нортриптилин, кломипрамин;
тетрациклические препараты: например доксициклин;
противогрибковые препараты азолового типа: например вориконазол, итраконазол, поскольку противогрибковые препараты могут стать причиной неэффективного лечения;
антигельминтные препараты: празиквантел;
противовирусные препараты: индинавир;
анальгетики, противовоспалительные препараты: метадон, парацетамол, трамадол;
антибиотики: доксициклин;
анксиолитики: мидазолам, алпразолам;
ГКС (например преднизолон, дексаметазон), циклоспорины, такролимус;
антикоагулянты (например варфарин, фенпрокоумон, дикумарол);
гормональные контрацептивы.
У пациенток, принимающих гормональные контрацептивы, может снизиться эффективность контрацепции и внезапно начаться межменструальное кровотечение. Поэтому необходимо принимать пероральные контрацептивы с содержанием 50 мг эстрогена либо можно рекомендовать применение других, негормональных методов контрацепции.
Препараты, снижающие уровень карбамазепина в плазме крови
Может быть необходима коррекция дозы препарата при сочетанном применении с такими препаратами:
другие антиконвульсанты: фенобарбитал, фенитоин, примидон, фелбамат, метсуксимид;
противотуберкулезные препараты: рифампицин;
бронходилататоры или противоастматические препараты: теофиллин, аминофиллин;
противоопухолевые препараты: доксорубицин, цисплатин;
прочие: препараты, содержащие зверобой (Hypericum perforatum).
Комбинации препаратов, требующие отдельного рассмотрения
Сочетанный прием лития с карбамазепином может усиливать нейротоксический эффект обоих препаратов. Поэтому необходимо тщательно контролировать уровни обоих веществ в сыворотке крови. Пациентам не следует параллельно принимать нейролептики в течение 8-недельного подготовительного периода перед назначением карбамазепина, ни во время собственно лечения карбамазепином. Следует наблюдать за появлением следующих симптомов нейротоксичности: шаткость походки, атаксия, горизонтальный нистагм, усиление мышечных проприоцептивных рефлексов, подергивание мышц (фасцикуляция мышц).
В литературе публиковались сведения о том, что у пациентов, принимавших карбамазепин сочетанно с нейролептиками, возрастал риск злокачественного нейролептического синдрома и злокачественной экссудативной эритемы.
Комбинированное применение Финлепсина ретард с большинством диуретиков (гидрохлоротиазид, фуросемид) может вызвать симптоматическую гипонатриемию.
Под влиянием Финлепсина ретард может снижаться эффективность миорелаксантов (например панкурония бромида). Поэтому пациентов, принимающих миорелаксанты, следует наблюдать и при необходимости повышать дозу этих препаратов.
В случаях, когда Финлепсин ретард принимают сочетанно с изотретиноином (средство против угрей), необходимо контролировать уровень карбамазепина в плазме крови.
Карбамазепин может усиливать выведение тиреоидного гормона, вследствие чего возрастает потребность в этом гормоне у пациентов с гипотериозом. Поэтому в начале и в конце терапии Финлепсином ретард необходимо определять показатели функции щитовидной железы у пациентов, получающих гормональную заместительную терапию. При необходимости корригируют дозу препарата тиреоидного гормона. Может меняться функция щитовидной железы, особенно в сочетании карбамазепина с другими противосудорожными средствами (в частности фенобарбиталом). Карбамазепин, вероятно, ускоряет метаболизм зотепина.


Отзывы с форумов и блогов

1 сонливости нет при постепенном наращивании дозы. если сразу принимать всю положенную дозу, то можно спать как сурок весь день. а, начиная с половины, такого не наблюдается.
если эпилепсия височная, то лечение должно проводиться именно этим препаратом, не важно, какие у него побочки.
да и смысла нет спрашивать отзывы о финлепсине- это ведь не комплекс витаминов, которых в магазине большой выбор, и можно решить, какой хочется: вот тот, в цветных таблетках, или этот, жевательный.
финлепсин- препарат для решения серьёзных проблем, и если врач назначил его, то нужно принимать.
побочки есть в аннотации. только нужно учитывать, что там перечислены ВСЕ реакции, когда либо вызваные им у сотен тысяч людей


2 Препарат для лечения эпилепсии действует хорошо, побочка-сонливость.

Ну и про Карбамазепин....

КАРБАМАЗЕПИН (Carbamazepinum).

Синонимы карбамазепина: Стазепин, Тегретол, Финлепсин, Amizepin, Carbagretil, Carbamazepin, Carbazep, Finlepsin, Mazetol, Neurotol, Simonil, Stazepin, Tegretal, Tegretol, Temporal, Zeptol и др. Белое кристаллическое вещество. Не растворим в воде. По химической структуре является производным иминостильбена, содержащим в положении 6 карбамоильную группу, что в основном определяет наличие у карбамазепина противосудорожной активности. Структурно карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам группы дибензоазепина (см. Имипрамин).

Карбамазепин оказывает выраженное противосудорожное (противоэпилептическое) и в умеренной степени антидепрессивное (тимолептическое) и нормотимическое действие. В механизме действия карбамазепина определенную роль играют его ГАМКергические свойства (см. Ацедипрол), а также взаимодействие с центральными аденозиновыми рецепторами. При приеме внутрь всысывается с разной скоростью у различных 6ольных. Пик концентрации карбамазепина в плазме крови наблюдается через 4-8 ч и держится до 24 ч. Период полусуществования в плазме крови колеблется от 10 до 20 ч.

Применяют карбамазепин при психомоторной эпилепсии, больших припадках, смешанных формах (главным образом при комбинации больших припадков с психомоторными проявлениями), локальных формах (посттравматического и постэнцефалитического происхождения). При малых припадках Карбамазепин недостаточно эффективен.

Назначают карбамазепин внутрь (во время еды) взрослым, начиная с О,1 г (1/2 таблетки) 2-3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 0,4 - 1,2 г (4 - 6 таблеток) в день. Средняя суточная доза для детей составляет 20 мг на 1 кг массы тела, т. е. в среднем в возрасте до 1 года от О,1 до 0,2 г в день; от 1 года до 5 лет 0,2 - 0,4 г; от 5 до 10 лет- 0,4 - 0,6 г; от 10 до 15 лет - О,6 1 г в день. Можно назначать карбамазепин в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Так же как при применении других противоэпилептических препаратов, переход на лечение карбамазелином должен быть постепенным, с уменьшением дозы предыдущего препарата. Прекращать лечение карбамазепином также надо постепенно. Имеются данные об эффективности препарата в ряде случаев у больных с различными гиперкинезами. Начальную дозу 0,1 г постепенно (через 4 - 5 дней) увеличивали до 0,4 - 1,2 г в сутки. После 1 - 4 нед. снижали дозу до 0,1 - 0,2 г в день, затем в тех же дозах назначали ежедневно или через день в течение 1 - 2 нед. Применяют также карбамазепин для лечения аффективных расстройств. По имеющимся данным, препарат эффективен при маниакально-депрессивных состояниях, причем его действие более выражено при маниакальном синдроме, чем при депрессии. Вместе с тем в отношении приступов депрессии он оказывает профилактический эффект. В ряде случаев карбамазепин более эффективен, чем препараты лития, и менее токсичен. При комбинации с литием могут усилиться нейротоксические побочные явления. Карбамазепин оказывает анальгезирующее действие при невралгии тройничного нерва. Этот эффект в той или иной степени оказывают и некоторые другие противосудорожные препараты (этосуксимид, триметин и др.). Предполагают, что в основе этой особенности действия противосудорожных препаратов лежит общность некоторых патогенетических механизмов тригеминальной невралгии и эпилепсии.

Назначают карбамазепин при невралгии тройничного нерва, начиная с 0,1 г 2 раза в день, затем дозу повышают на 0,1 г в сутки при необходимости до 0,6 - 0,8 г (в 3 - 4 приема). Эффект наступает обычно через 1-3 дня после начала лечения. После исчезновения болей дозу постепенно снижают (до 0,2 - О,1 г в день). Назначают карбамазепин длительно; при преждевременной отмене препарата боли могут возобновиться. В настоящее время карбамазепин рассматривается как одно из наиболее эффективных средств при этой патологии.

Карбамазепин обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны потеря аппетита, тошнота, редко - рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации. Уменьшение или исчезновение побочных явлений происходит при временном прекращении приема препарата или уменьшении дозы. Имеются также данные об аллергических реакциях, лейкопении, тромбоцитопепии, агранулоцитозе, гепатитах, кожных реакциях, эксфолиативном дерматите. При появлении этих реакций прием Карбамазепина прекращают. Следует учитывать возможность появления психических расстройств у больных эпилепсией, леченных карбамазепином (тегретолом). В процессе лечения карбамазепином необходимо систематически следить за картиной крови. Не рекомендуется назначать препарат в первые 3 мес беременности. Не следует назначать карбамазепин одновременно с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (ниаламидом и др., фуразолидоном) в связи с возможностью усиления побочных эффектов. Фенобарбитал и гексамидин ослабляют противоэпилептическую активность карбамазепина.

Карбамазепин противопоказан при нарушениях сердечной проводимости, поражениях печени.

Кать,я не стала отзывы выкладывать,все хорошие,только от Финлепсина-сонливость,а так,в общем-то тоже нормальные....


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 26 ноя 2010, 20:49 
Не в сети
Изобретатель и рационализатор
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
21 сен 2010, 14:55
Сообщения: 1690
Изображения: 25
Откуда: Курск
Лена,спасибо тебе большое за информацию!У нас на конвулекс появилась побочка сильно выпадают волосы,я сначала думала что витаминов не хватает,а врач сказала что это на конвулекс.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 26 ноя 2010, 20:59 
Не в сети
Грандмастер
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
05 сен 2010, 16:19
Сообщения: 3600
Изображения: 494
Откуда: Смоленск
Не за что,Кать...Это наш доктор мне подсказал,что Финлепсин-это наш аналог Карбамазепина....


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 03 дек 2010, 15:21 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Девочки, кто лечил детишек такой комбинацией противосудорожных:
Депакин - Топамакс - Кеппра или
Кеппра - Топамакс или
Кеппра - Депакин ?

Аллочка сейчас пьёт Депакин - Топамакс - Кеппра . Один из противосудорожных собираются убирать. Скорее всего, убирать будут Топамакс. Как вы думаете, какая комбинация препаратов лучше: Депакин - Кеппра или Топамакс - Кеппра ?

Нам раньше говорили, что комбинация Депакин - Топамакс - очень хорошая. Но теперь, получается, её разрывать будем.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 09 дек 2010, 08:57 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Марина,
спасибо, что вы написали про ваше лечение, какие таблетки пьёте и какая динамика (в теме "Этот коварный диагноз Эпилепсия!!!")! У меня прям укрепилась вера в то, что у Аллочки всё-таки пройдут судороги! Сейчас пьём
Депакин -
Топамакс -
Кеппра.
Топамакс, наверное, будем отменять.
Ламиктал ещё не пробовали, но о нём нам как-то раньше говорила наша врач. Может, тогда если с отменой Топамакса не станет лучше, то потом введут Ламиктал и всё наладится.

А ещё я заметила, что когда я Аллочке помимо противосудорожных даю ещё
Мексидол и
Магне В6,
её состояние улучшается и судорог становится несколько меньше.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 09 дек 2010, 12:37 
Не в сети
Профессор
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
07 дек 2010, 17:58
Сообщения: 881
Изображения: 7
Откуда: Старый Оскол Белгородской области
Привет! Женя я очень рада, что добавила тебе веры. Удачи вы обязательно найдёте свой препарат, пробуйте и прислушивайся к Аллочке.
Депакин мы пили 3,5 года, дошли до дозировки 300 мг х 3 раза в день, в сиропе, т.к. таблетки не могла Ксюша глотать. От депакина хроносферы сразу заметны были побочки: слюни рекой, штормило в разные стороны (на руках носили)даже недержание мочи, хотя с пелёнок не писалась.
Депакин в сиропе тоже не лучше, приступы Ксюше не снимал. Слюни, шаткая походка, спотыкания, боли в животе.
В результате у нас задержка умственного, психического, речевого развития. Дизартрия, язык как мешок, лежит не шевелится, массаж чужим делать не даёт, сразу слёзы истерика. Учусь делать сама. Но Ксюша разговаривает, хотя выговаривает только мягкие звуки, шипящие заменяет, но речь понять можно.
Изменение поведения, в незнакомой обстановке прижимается ко мне, плачет, если кто-нибудь обратит на это внимание, то всё до истерики.
Сейчас пьём ламиктал 100 х 2 раза в день, пантогам 2т х 2 раза в день для работы мозга курсами по 4 месяца. (Побочек не вижу, а улучшения есть)!!! :-):

_________________
Изображение


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
СообщениеДобавлено: 09 дек 2010, 13:50 
Не в сети
Ну прям Нобелевский лауреат
Аватара пользователя

Зарегистрирован:
04 сен 2010, 23:21
Сообщения: 1809
Изображения: 294
Откуда: Сургут +79224310249
Да, мы как начали пить Депакин, Аллочку парализовало (стал вялый тетрапарез), но я больше думаю на то, что парализовало её всё-таки от судорог (эпи-статуса), а не от Депакина, хотя, может быть, и он туда внёс свою лепту. Да, и рот у неё тоже перестал закрываться и язык стал очень плохо двигаться. Но у нас же ещё тогда прогрессировала атрофия мозга. Дозировку Депакина мы в стационаре под наблюдением врачей поднимали до 100 мг/кг - это токсическая дозировка, допустимо до 60 мг/кг. Аллочка тогда вообще стала "тряпочкой" и абсолютно перестала кушать, а когда едё ей вводили через зонд, то у неё сразу же начиналась рвота. Потом, когда Депакин стали снижать обратно и отменили вообще, то она стала "живее" и появился лепет. Но потом Депакин пришлось вернуть обратно, так как выяснилось, что это именно он у нас убирает серийные клонические судороги, а один Топамакс с ними не справляется.


Вернуться к началу
 Профиль Персональный альбом  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 31 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3  След.


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Поддержка KeyToWeb.RU
cron
PR-CY.ru